Posición prona en insuficiencia respiratoria aguda en un paciente con obesidad mórbida
Unidad de Cuidados Críticos, Hospital Alemán, Buenos Aires
Javier Osatnik, María Mercedes Kleinert, Gonzalo Castaño, Margarita Tovar Franco.
Correo a: josatnik@gmail.com
Declaración: Los autores han declarado no tener conflictos de interés.
Resumen
Es reportado un caso de insuficiencia respiratoria severa asociado con neumonía en un paciente con obesidad mórbida. Son descritos efectos clínicos mediante cambios posturales con ventilación mecánica.
Palabras clave: insuficiencia respiratoria, obesidad mórbida, obeso mórbido, adulto obeso, ventilación mecánica, posición prona, posición sentada.
Introducción
La obesidad mórbida afecta la función respiratoria a través de varios mecanismos patofisiológicos.
La hipoxemia por insuficiencia respiratoria sola o asociada a hipercapnia es común en pacientes obesos.1 La posición prona en el síndrome de dificultad respiratoria aguda (síndrome de dificultad respiratoria aguda, SDRA) ha demostrado ser clínicamente beneficiosa y se volvió fuertemente recomendada en los últimos años.2
Aquí reportamos un caso con insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica severa en un paciente mórbidamente obeso, complicado con neumonía por aspiración, que mejoró después de la implementación de posición prona y sentada.
Reporte del caso
Un hombre de 42 años, con historia de retraso en el desarrollo, fue ingresado con convulsiones tónico-clónicas generalizadas debido a epilepsia y vomitando a la unidad de cuidados intensivos. Tenía obesidad mórbida (IMC: 47 kg / m2). Aunque le había sido diagnosticada apnea del sueño, él no era compatible con ventilación nocturna no invasiva (VNI).
Investigación del laboratorio inicial reveló pH 7,35, 62 de la PaCO2, PaO2: 73 mmHg, bicarbonato 35 mmol/l, satO2 93%. El recuento de células sanguíneas mostró leucocitosis (WBC 15 X 103/mm3) y una elevación leve de creatinina 1,15 mg/dl. La radiografía de tórax mostró infiltrados en el lóbulo inferior derecho. Se iniciaron antibióticos y NIV.
Cuatro días más tarde, experimentó el deterioro de los gases sanguíneos, desembocando en intubación endotraqueal y ventilación mecánica (VM). La TC mostró una progresión posterobasal consolidativa de los infiltrados y un derrame pleural mínimo. Se descartó la embolia pulmonar (figura 1).
En el tercer día en VM presentó profunda hipoxemia refractaria e hipercapnia: pH 7.39, 51 de PCO2, pO2 51, bicarbonato 30, sat 88% con una fracción inspirada de oxígeno (FiO2) 100%. Los relajantes musculares se agregaron a midazolam y phentanyl logrando sedación profunda y analgesia. Los parámetros de ventilación fueron VT 6 ml / kg (peso teórico), frecuencia respiratoria: 24, presión espiratoria final positiva: 16. Se probó el posicionamiento prono después de lo cual la saturación de oxígeno mejoró significativamente, sin ningún efecto hemodinámico perjudicial: pH 7,32, pCO2 54, pO2 77, bicarbonato 27,4, satO2 94% con una fracción de O2 inspirada al 50%; presión inspiratoria máxima 36 cm H2O, presión meseta 26 cm H2O y distensibilidad estática (Cst) 43 ml / cm2 H2O y una relación de la concentración de oxígeno arterial a la fracción de oxígeno inspirado (PaO2 / FiO2): 156 (figura 2). Veinticuatro horas más tarde el paciente fue colocado en posición sentada con el torso inclinado hacia adelante. Pudo mantener un intercambio de gases adecuado y se pudo realizar una traqueostomía con seguridad. No presentó ningún efecto adverso moderado-severo. Veintinueve días más tarde el paciente fue destetado con éxito del MV y fue dado de alta en el día 47 del hospital.
Discusión
La reducción del volumen pulmonar estática y dinámica observada en pacientes obesos es causada por un aumento en la presión abdominal más una disminución en el cumplimiento de las paredes torácica y de pecho. El volumen de reserva espiratoria (ERV) y la reducción de la capacidad residual funcional (FRC) son comunes en pacientes obesos. Como consecuencia, las áreas periféricas de los pulmones tienden a cerrarse, empeorando la hipoxemia arterial debido a anormalidades en la relación de ventilación-perfusión, una condición que empeora en posición supina.3,4
Con deposición de grasa en la caja torácica, diafragma y abdomen reducen el cumplimiento de la pared de pecho, mientras que la disminución del cumplimiento pulmonar es principalmente el resultado de una disminución en los volúmenes pulmonares, conduciendo a microatelectasis.5 La posición supina aumenta este fenómeno reduciendo el cumplimiento de la pared de pecho pero también incrementando la resistencia de vía aérea.
Un aumento del consumo de oxígeno y del trabajo de respiración son las consecuencias de la ineficiencia muscular respiratoria para alcanzar los objetivos metabólicos. Aumento de la carga inelástica debido a la resistencia aumentada de las vías respiratorias causada por la reducción de FRC conduce a la captura de aire, a la hiperinflación dinámica y al autopeep. 6 La disfunción diafragmática también se puede describir como secundaria a la deposición de grasa y la hipertensión abdominal. 7
Los pacientes con obesidad mórbida también pueden desarrollar un “síndrome de hipoventilación por obesidad” en el que se producen hipercapnia e hipoxemia como consecuencia de la alta carga respiratoria impuesta a los músculos grasos disfuncionales en ausencia de pulmón, pared torácica y enfermedad neurológica.8
La presión alta de la vía aérea (Paw) también es común en pacientes obesos con ventilación mecánica como consecuencia de la presión transpulmonar mayor debido a una reducción en el cumplimiento de la pared de pecho. La atelectasia y el colapso de las áreas dependientes afectan la relación ventilación-perfusión, aumentando el efecto de derivación que resulta en un intercambio de gases alterado en ausencia de lesión pulmonar. Esto puede revertirse mediante la optimización de posicionamiento del paciente y la aplicación de presión positiva para evitar que el pulmón colapse.6
Perilli 9 et al. observaron que la posición invertida de Trendelenburg adoptada durante la cirugía bariátrica mejoró las condiciones de ventilación y aumentó la distensibilidad pulmonar al mejorar los efectos gravitacionales de los contenidos abdominales. Burns 10 et al. mostraron que la elevación de la cabecera de la cama aumentó el volumen tidal en pacientes obesos, disminuyó la frecuencia respiratoria y acortó el tiempo de destete.
En pacientes obesos con SDRA, De Jong11 et al demostraron que la posición prona mejora la oxigenación sin complicaciones. Ellos sugirieron que el efecto beneficioso de esta estrategia podría ser mayor en pacientes obesos que tienen reducción de la CRF y relativamente más colapso pulmonar debido a la atelectasia. Sin embargo, Weig12 et al señalaron el aumento de la disfunción multiorgánica y la mortalidad en pacientes con obesidad abdominal y SDRA colocados en posición prona.
Pelosi 13 et al estudiaron la posición prona en pacientes sanos, obesos y con ARDS y encontraron una mejoría en la oxigenación y en FRC sin afectar el cumplimiento de la pared pulmonar y torácica.
La posición sentada fue investigada por Lemyze14 fundando una reducción marcada en la limitación al flujo espiratorio y auto-peep en pacientes obesos con ventilación mecánica sin SDRA.
Por último, la oxigenación de la sangre y la mejoría clínica observados en posición prona y sentada en nuestro paciente fueron probablemente el resultado de una combinación de hechos: el aumento de la FRC, ERV y cumplimiento total del sistema respiratorio, la reversión de la hiperinflación dinámica y la apertura de unidades pulmonares dependientes previamente plegada o afectados por neumonía. Sugerimos que el posicionamiento prono y sentado debería considerarse seguro y potencialmente beneficioso en pacientes obesos con insuficiencia respiratoria aguda, sin SDRA.
Referencias
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Burns SM, Egloff MB, Ryan B et al. Effect of body position on spontaneous respiratory rate and tidal volume in patients with obesity abdominal distention and ascites. Am J Crit Care. 1994; 3: 102-106
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Weig T et al. Influence of abdominal obesity on multiorgan dysfunction and mortality in acute respiratory distress syndrome patients treated with prone positioning. J Crit Care. 2014: 29: 557-561
Pelosi P, Caironi P, Taccone P and Brazzi L. Pathophysiology of prone positioning in the healthy lung and in ALI/ARDS. Minerva Anestesiologica. 2001; 67: 238-247
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